سندرم توره

عضو متاثر از تیک، تعدد، فراوانی، پیچیدگی و شدت تیکها در طی زمان تغییر می کند. تیک ها معمولا سر، و دیگر قسمتهای بدن را در بر می گیرند. مهمترین ویژگی اختلال توره ،وجود تیک های حرکتی چند گانه همراه با یک یا بیش از یک تیک صوتی است.این تیک ها ممکن است به طور همزمان یا طی دوره های مختلفی از بیماری ظاهر شوند و بیشتر درمردان گزارش شده است. علائم اساسی اختلال توره تیک های حرکتی متعدد و یک یا چند تیک صوتی است، این نشانه ها ممکن است همزمان یا در زمانهای متفاوتی در خلال بیماری ظاهر شوند، تیک ها طی بیش از یک سال روزی چند بار رخ می دهند. در خلال این مدت فرد هرگز بیش از سه ماه متوالی فاقد تیک نیست .

شروع اختلال قبل از 18 سالگی است. تیک ها ناشی از عوارض فیزیولوزیکی مصرف مواد مثل، تحریک کننده ها یا حالات طبی عمومی(مثل بیماری هانتینگتون یا انسفالیت ویروسی پس از عفونت) نیستند. تقریباً در نیمی از افراد مبتلا به این اختلال، اولین علائمی که ظاهر می شوند. ظهور تیک منفرد مثل، چشمک زدن یا تیک در بخش دیگری از چهره یا بدن است. علائم اولیه می تواند بیرون آوردن زبان، قوز کردن، جست و خیز، جهش، صاف کردن گلو لکنت زبان، بیان کلمات یا صداها و کوپرولالیا را شامل شود. دیگر موارد با علائم متعدد شروع می شوند. 

شایع ترین علامت وابسته به اختلال توره،وسواس فکری عملی است. شواهد نشان میدهد اختلال توره با اختلال نقص توجه، و مشکلات رفتاری دیگرمرتبط و مشابه است. همچنین این اختلال موجب کاهش عزت نفس کودک، تکانشی بودن، نارضایتی اجتماعی،شرم و کمرویی همراه با خلق افسرده می شود از سوی دیگر،عوارض و علائم این اختلال باعث تمسخر و طرد شدگی کودک از سوی همسالان و افت تحصیلی و اضطراب کودک مبتلا از قرار گرفتن در موقعیت های جمعی و درنتیجه، انزوا طلبی وی شده و بطور قابل ملاحظه ای در عملکرد اجتماعی،شغلی یا سایر زمینه های مهم زندگی او در بزرگسالی تاثیر دارد. طبق ویرایش پنجم راهنمای تشخیص و آمار بیماری های روانی، (DSM IV) ،معمولا علائم اولیه سندروم توره در سنین بین 2 تا 10 سالگی ظاهر می‌شود. میانگین سن بروز تیکهای حرکتی 7 سالگی وبرای تیک های صوتی11 سالگی عنوان شده است . 

شیوع اختلال تقریبا در هر 4 یا 5 نفر از10000 نفر نمود می یابد و نسبت ابتلای مرد به زن سه بر یک است. این اختلال معمولا در طول زندگی ادامه می یابد، با وجود این دوره هایی از بهبود ممکن است از هفته ها تا سالها طول بکشد. 
در بیشتر موارد، شدت ، فراوانی و تنوع علائم در خلال نوجوانی و بزرگسالی کاهش می یابد.در دیگر موارد، علائم معمولا تا اوایل بزرگسالی ،قبل از 18 سالگی، کاملاً ناپدید می شوند. 
از نظر سبب شناسی ،سندرم توره ، یک اختلال نوروبیولوژیک است که نشانه ها و علائم آن رفتار را تحت تاثیر قرار می دهد. اگر آموزگاران در مورد نشانه های این سندرم آگاهی کافی داشته باشند بسیار کمک کننده است چرا که آنها اغلب بیشترین برخورد را با کودک دارند و می توانند رفتار او را در درازمدت مشاهده کنند. علت اصلی این اختلال ناشناخته است اما عوامل ژنتیکی و محیطی هر دو در ایجاد آن دخیل میباشند. 
متابولیسم غیر طبیعی نوروترانسمیترهای دوپامین و سروتونین در ایجاد آن نقش دارند. در موارد شدید اختلال توره ، تیکها ممکن است با فعالیتهای روزانه ( مثل خواندن یا نوشتن) تداخل کنند. عوارض نادر اختلال توره عبارت اند از صدمه ی جسمی، مثل کوری ناشی از پاره شدن شبکیه چشم ( به دلیل ضربه ی سر یا مصدوم کردن خود)،مشکلات استخوانی(مثل خم شدن زانو، پرش گردن یا خرخاندن سر)‌ و مسائل پوستی ( مثل کندن پوست ). 
شدت تیک ها ممکن است با تزریق دارو های تحزیک کننده ی سیستم عصبی مرکزی افزایش یابد که پدیده ای دارویی است.تیک‌های شدید که فعالیت‌های روزمره را تحت تاثیر قرار می‌دهد را می‌توان با دارو تخفیف داد. اما هیچ دارویی همه علائم سندروم توره را برطرف نمی‌کند، و داروهای درمان‌کننده این سندروم نیز خود دارای عوارض جانبی قابل‌توجهی هستند.

در طول سالیان متمادی روشهای درمانی متنوعی برای مواجهه با مشکلات رفتاری ،شناختی و هیجانی کودکان مبتلا به این اختلال به کار رفته است.در این زمینه بخشی از درمان ها بر مداخلات فردی و بخشی دیگر بر مداخلات خانوادگی ،متمرکز شده اند. به نحوی که برنامه های آموزشی والدین برای حمایت و کمک به مدیریت رفتار فرزندانشان، خانواده درمانی برای بهبود ارتباط ، روان درمانی فردی برای کاهش افسردگی و هراس از مدرسه، رفتاردرمانی و آموزش مهارتهای اجتماعی برای افزایش انعطاف پذیری و تحمل ناکامی در بین همسالان و درمان شناختی – رفتاری برای آموزش حل مساله و افزایش قدرت تمرکز و یادگیری بوده است(آکادمی روانپزشکی کودک و نوجوان آمریکا،2007)
-
نشانه های این اختلال
 براساس ملاکهای تشخیص DSM IV ،کودکانی که از اختلال تیک توره رنج می برند،باید موارد زیر را تقریبا هر روز یا متناوباً در طول دوره ای بیش از یک سال،که ضمن آن فاصله های بدون تیک بیش از سه ماه متوالی وجود نداشته است،بروز دهند :
۱- تیک حرکتی : کودک تیک های حرکتی غیرارادی متعدد دارد. این تیک ها می توانند به صورت پرش های ناگهانی سر، شانه یا حتی کل بدن، چشمک زدن های متناوب یا چرخاندن چشمها، شکلک درآوردن یا رفتارهای متناوب و لمس کردن های مکرر باشند. برخی از این بیماران حرکات قالبی بسیار پیچیده پیدا می کنند و حتی ممکن است رفتارهای جبری تکراری نشان دهند، مثل بو کردن اشیاء یا روشن و خاموش کردن پشت سر هم چراغ ها.
۲- تیک صوتی: کودک، مبتلا به تیک های صوتی غیر ارادی متعدد است. این تیک ها شامل: صدا درآوردن از خود و به زبان آوردن لغات یا عبارات کوتاه به صورت غیرارادی، بالا کشیدن بینی، صاف کردن گلو یا سرفه های مکرر، انواع مختلف صدا و فریادهای ناگهانی، خندیدن های غیرارادی پژواک گویی (تکرار کلام اخیر دیگران یا خود) و کوپرولالیه (بر زبان راندن کلماتی که از لحاط اجتماعی گفتن آنها مناسب و جایز نیست)می باشد. البته این نوع تیک در واقع خیلی شایع نیست اما به نظر می رسد از سایر نشانه های سندرم توره شناخته شده تر باشد.
۳- تکرار شونده: تیک در ضمن روز بارها( معمولا به صورت دوره ای ) تقریبا هر روز یا متناوباً در طول دوره ای بیش از یک سال،که ضمن آن فاصله های بدون تیک بیش از سه ماه متوالی وجود نداشته است،روی دهد.نشانه های بیماری در زمان کوتاهی ظاهر و سپس ناپدید می شود. مثلا ممکن است زمان هایی باشد که تیک های بیمار بسیار شدیدند و زمان هایی باشد که بیمار هیچ نشانه و علامتی نداشته باشد.و بالاخره نشانه های توره در طول زمان تغییر می کنند. در یک سن تیک های کودک ممکن است به صورت چشمک زدن و بالا کشیدن بینی باشد و سال بعد به صورت بالا انداختن شانه و صدای کلیک درآوردن با زبان باشد.
۴- غیر ارادی: یک خصوصیت ویژه نگران کننده دیگر،غیرارادی بودن تیک هاست که با این وجود برخی از بچه ها می توانند به مدت چند ثانیه یا حتی بیشتر آنها را سرکوب کنند. در نتیجه کودکی که تیک های صوتی دارد ممکن است بتواند در مراسم مذهبی خود را کاملا آرام نگاه دارد و بعد در راه رسیدن به خانه آنها را با شدت و یا دفعات بیشتری بیرون بریزد. این خصوصیت توره باعث می شود مردم به اشتباه فکر کنند رفتارهای بیمار عمدی است و یا اینکه کودک یا نوجوان مبتلا، به هیچ وجه تیکی ندارد. در ضمن طبق راهنمای تشخیص و آمار بیماری های روانی،اختلال باید موجب ناراحتی مشخص یا تخریب قابل ملاحظه در عملکرد اجتماعی،شغلی یا سایر زمینه های مهم گردد. 
همچنین، اختلال ناشی از تأثیر فیزیولوژیک یک ماده( مثل محرک ها ) یا یک اختلال طبی کلی،مثل بیماری هانتینگتون یا التهاب مغزی پس از عفونت ویروسی نباشد و سن شروع قبل از 18 سالگی باشد. 

تشخیص افتراقی: فرایند افتراق مبتنی بر بررسی وجود حالات طبی عمومی مثل سابقه بیماری هانتینگتون- سکته، سندروم لیش-نیهان،اسکلروز متعدد،انفسالیت های پس از عفونت ویروسی، صدمه سر در خانواده یا سابقه استفاده از دارو است. زمانی که تیک ها پیامد مستقیم فیزیولوزیک مصرف دارو باشند،‌تشخیض اختلال حرکتی ناشی از مصرف داروی تجویز شده که به گونه ای دیگر مشخص نشده است خواهد بود. migna.ir در بعضی موارد دارو های معینی مثل متیل فنیدیک ممکن است اختلال تیک قبلی را تشدید کند که در این صورت نیازی به تشخیص اضافی اختلال ناشی از مصرف دارو نیست.
همچنین باید تیک ها را از حرکات کلیشه ای که در اختلال حرکتی کلیشه ای و اختلالات نافذ مربوط به رشد دیده می شود نیز تمییز داد. 

 

اختلالاتی که ممکن است با تیک اشتباه گرفته شوند: 
1-اختلال کُره (CHOREA): اختلال حرکتی ناهنجار و غیر ارادی است که علامت مشخصه آن انقباضات نامنظم و کوتاه و فاقد ریتم میباشد (حرکات تکراری نمیباشند). حرکات کره ای شکل عبارت اند از: حرکات سریع و ناگهانی و بدون هدف عضلات صورت، گردن، دستها و پاها. حرکات رقصیدن،حرکات تصادفی نا منظم، غیر تکراری. این اختلال حرکتی در پی عفونت باکتریایی استرپتوکوکی و همراه با تب روماتیسمی بروز می یابد.

2- اختلال دیستونی(DYSTONIA): به انقباضات غیر ارادی ،شدید،دردناک و پایدار عضلات اطلاق میشود. که ممکن است همه عضلات بدن و یا بخشی از آن را درگیر کند. علت اصلی آن ناشناخته است. اما عوامل ژنتیکی، عدم تعادل مواد شیمیایی بدن، آسیب به مغز و مصرف برخی داروها در ایجاد آن دخیل میباشند. مانند: دیستونی گردنی که در آن عضلات گردن ناگهان به یک سمت چرخیده و گردن ثابت می ماند. 3-میوکلونوس(MYOCLONUS): گرفتگی ماهیچه به پرش و انقباضات سریع و غیر ارادی عضلات گفته میشود.سکسکه کردن یک نوع طبیعی آن است که عضله دیافراگم در آن درگیر میشود.این اختلال معمولا در افراد مبتلا به صرع حساس به نور ایجاد میشود. که میتواند باعث ایجاد حرکات ناهنجار همزمان در دو سمت بدن شود.
4-حرکات انتوئید حرکات اهسته، نا منظم‌، پیچشی هستند که معمولا در انگشتان ظاهر می شوند اما اغلب صورت و گردن را نیز در بر می گیرند.
5-حرکات همی بالیسمیک ، حرکات زمخت و متناوب ، قسمت اعظم یک طرف بدن هستند. اسپاسم ها ، حرکات کلیشه ای اهسته تر و طولانی تر از تیک ها هستند . گروههای مختلفی از ماهیچه ها را در بر می گیرند.
6-اسپاسم همی فاشیال ، شامل پرش های ماهیچه ای تکراری نامنظم و یک طرفه ی ماهیچه های صورت هستند.
7- سین کینزیس، حرکتی غیر ارادی است که یک حرکت ارادی مثل حرکت گوشه ی لب هنگام بستن چشم را همراهی می کند. 

در بررسی ای که کار احمدی و همکاران (1387) انجام دادند به این نتیجه رسیدند که کودکان مبتلا به توره با اختلال کمبود توجه-بیش فعالی در مقایسه با گروه شاهد، اختلال در حوزه های توجه،برنامه ریزی، حل مسئله (problem solving)،تکانشگری و حافظه کاری نشان دادند که در گروه کودکان توره به تنهایی کمتر از کودکان توره همراه با کمبود توجه-بیش فعالی بود و بنابراین به نظر می رسد که اختلالات همراه روی عملکرد اجرایی موثر بوده و باعث تشدید این اختلال می شوند. 
-
سبب شناسی و درمان اختلال توره از دیدگاه های مختلف:

1- دیدگاه تحلیل روانی: نظریه های متفاوتی درباره ی سبب شناسی و ظهور تیک ها ارائه شده است که هر یک از آنها اساس درمان های متفاوت را تشکیل می دهد. اولین نقطه نظر توسط نظریه پردازان تحلیل روانی ارائه شده است.اگر چه فرنزی(1921)، تیک ها را به عنوان تثبیت لیبیدو روی اعضای واحد می داند، با این وصف، اظهار می دارد که تیک ممکن است نتیجه یک حادثه دردناک روانی باشد. نظریه پردازان بعدی تفسیرهای دیگری براساس نقطه نظرتحلیل روانی ارائه نموده اند مثلا فنیچل(1945) مکانیزم تبدیل را زیر بنای سندرم تورت می داند. طبق نظریه وی تیک ها نتیجه جابه جایی تکانش های جنسی و خصومت آمیز در فردی است که ساختمان شخصیت وی در سطح پیش تناسلی رشد تثبیت شده است. ماهلر(1946) تیک ها را به عنوان تکانش های پرخاشگری و حیات می داند که همواره از طریق تخلیه مرضی رها می گردند. سیم(1969) اظهار می دارد که منشاء تیک ها تعارضات مربوط به سطح مقعدی رشد است. شاید آنچه موجب کاهش اهمیت تحلیل روانی به عنوان یک نظریه اصلی یا برجسته از نظر سبب شناسی شده، موفقیت کمی بوده که از طریقه های درمانی به دست آمده است. 
در بیشتر موارد، درمان تحلیلی عبارت است از نوعی درمانگری که ان به بیمار انگیزه های غریزی که علل مشکل وی محسوب می گردد نشان داده شده است.
-
2- دیدگاه یادگیری:
به دلیل توصیف اولیه یادگیری میج و فنیدل (1957) از تیک به عنوان آموخته شده، نظریه های مربوط به یادگیری همواره به عنوان علت ظهور و استقرار تیک به کار گرفته شده است. 
یاتز(1975) دو مدل مربوط به یادگیری طرح نموده است: 
اولین مدل تا حد زیادی براساس کار هال بوده و مدل پاسخگر نامیده می شود؛ 
دومین مدل برپایه ی کار اسکینر بوده و مدل کنشگر نامیده می شود.
در هر دو مورد تیک ها به عنوان پاسخ های آموخته شده مورد توجه قرار می گیرند. 
الف- مدل پاسخگر: مدل پاسخگر یاتز چنین است که تیکها ممکن است پاسخ های اجتنابی شرطی شده برای تقلیل تنش هایی باشند که اساساً در موقعیت های ضایعه گر روانی ظاهر گردیده اند. براساس این نظریه تیک به دیده یک عادت آموخته شده که بیشترین نیروی عادت را به دست آورده است نگریسته می شود. بنابراین ممکن است این عادت از طریق تشکیل یک عادت منفی یا مغایر با انجام دادن تیک خاموش شود. نتیجه عمیق تر نظریه ی یاتز چنین است که اگر به فردی تمرین فشرده ای از تیک مورد نظر داده شود، منع واکنشی به سرعت ایجاد خواهد گردید. یعنی وقتی که منع به نقطه حساسی رسید، شخص مجبور به استراحت می شود و در اثر آن تیک از بین می رود . این عادت موقوف شده تیک با افراط منع واکنشی همراه شده از طریق سائقه تقویت می گردد. با تکرار و تمرین فشرده،‌ یک عادت منفی ( متوقف شدن تیک) که با عادت منفی ( ظهور تیک ) مغایر است ، ایجاد خواهد گردید . بدیهی است که تکرار ارادی تیک ها نباید موجب افزایش نیروی عادت گردد. 

دو روش درمانی دیگر زیر عنوان مدل پاسخ گر طبقه بندی شده است که عبارت اند از حساسیت زدایی منظم و تقلیل اضطراب از طریق تجویز دارو. حساسیت زدایی منظم همراه با سایر درمانهای رفتاری به کار گرفته شده است. ابرین و برنان(1979) سودمندی به کار گیری داروی تقلیل اضطراب را همراه تمرین فشرده تجربه کرده است. 
-
ب - مدل کنشگر:
دومین مدل که باید براساس نظریه یادگیری مورد توجه قرار گیرد، این است که تیک ها پاسخ های آموخته شده ای هستند که از طریق تقویت کنندگان ضمنی استقرار یافته اند. یعنی حالات ضمنی که این حرکات یا در محیط خارجی و یا در درون ارگانیزم از طریق سیستم های بازخورد داخلی ایجاد می کنند تقویت شده، نیرومندی و استحکام رفتار را موجب می گرداند. بدین ترتیب هدف درمان در این مدل عبارت است از ترتیب دادن محرک های بیزار کننده برای یک پاسخ معین به منظور خنثی ساختن اثرات این تقویت کنندگان.
بارت(1962) صدای نفرت انگیز را به عنوان محرک بیزار کننده مورد استفاده قرار داده و به روشنی نشان داده است که برنامه های عاملی تقویت به طور معنی دار در کاهش حرکات تیک غیر عادی تاثیر می گذارند. 
بریرلجی(1967) ضربه زدن را برای درمان تیک سر و گردن انقباضی به کار برده است؛نپلر و سوال (1974) از نمک های بو دار برای تقلیل تیک استفاده کردند. کهن(1972) تعلیم آرامش عضلانی را مورد استفاده قرار داده است و اولندیک (1981) از فنون ثبت جزئیات رفتار توسط خود فرد استفاده کرده است. ازرین و نان (1973) یک روش معکوس سازی عادت را که در ان درمانجو یک الگوی رفتاری مغایر با تیک را انجام می دهد به کار برده است.
-
3- دیدگاه پزشکی( تشخیص و ویژگی های بالینی):
در تشخیص توره ابتدا باید پزشک با بررسی سابقه تیک های حرکتی و حداقل یک تیک صوتی در مقطعی اختلال را تشخیص دهد . طبق تیک ها باید بارها در روز و تقریبا در روز به مدت بیش از یکسال دوام داشته باشند.در دو نقطه نظر ژنتیکی و عصبی بحث می شود که بحث دربا ره سبب شناسی آنها مختصر می باشد زیرا اساساً تمام توجه ها معطوف به شناخت علل سندرم توره بوده است که معمولاً با تیک های دیگر اشتباه می شود. 
-
الف - سبب شناسی ژنتیکی:
آسیب پذیری در برابر اختلال توره و اختلالات مربوط به آن با الگوی غالب اتوزومی منتقل می شود. چنین آسیب پذیری دلالت بر آن دارد که کودک زمینه ژنتیکی یا سرشتی را برای رشد اختلال تیک دریافت می دارد؛ نوع و شدت اختلال ممکن است از نسلی به نسل دیگر متفاوت باشد. البته تمام کسانی که آسیب پذیری ژنتیکی را به ارث می برند علائم اختلال توره را نشان نمی دهند. 
تاثیر پذیری از جنس مونث حدود 70 درصد و از جنس مذکر 99 درصد است. در بین حدود 10 درصد از کسانی که مبتلا به اختلال توره هستند شواهدی مبنی بر الگوی خانوادگی مشاهده نمی شود. افرادی که دارای اختلال توره غیر ژنتیکی هستند معمولاً به یک اختلال روانی دیگر ( مثل، اختلال نافذ مربوط به رشد) یا یک حالت طبی عمومی ( مثل یک اختلال تشنجی) مبتلا هستند. 

هم اکنون پذیرفته شده است که این بیماری و مشکلات همراه آن اختلالی ارثی است و اغلب می توانیم بسیاری از علائم بیماری از جمله تیک های حرکتی و رفتارهای همراه با آنها را در اعضای دیگر خانواده بیمار مشاهده کنیم و البته همانند سایر اختلالاتی که ارثی هستند والدین این بیماران در مورد انتقال ارثی این مشکل به فرزندان خود احساس گناه می کنند. لذا به هنگام صحبت در رابطه با مشکلات بیماران باید به این نکته نیز توجه کافی داشت.
در اختلال توره، دلایل ژنتیک یا عصب شناختی در توجیه سبب شناختی اختلال ،نقش قویتری دارند و عوامل روانی در تشدید یا تخفیف آن مطرح می شوند. 
بررسی دو قلوه ها و مطالعات خانوادگی نشان داده اند که عوامل ژنتیک در انتقال این اختلال نقش مؤثری دارند( پل و لکمن،1988).
میزان همگامی در ابتلا به این اختلال توره در دو قلو های یک تخمکی بیش از 50 در صد است در حالی که این میزان در دو قلو های دو تخمکی نزدیک 10 در صد است( پراین و دیگران،1986). اگر دو قلو هایی با اختلال تیک حرکتی مزمن در این گروه قرار گیرند این رقم ها برای دو قلو های یک تخمکی 70 درصد،برای دو قلو های دو تخمکی به 30 درصد افزایش می یابد. این اختلاف چشمگیر در همگامی جفت های یک و دو تخمکی نشان دهنده نقش پر اهمیت عوامل ژنتیک در سبب شناسی توره است.migna.ir در عین حال ،این رقم ها نشان می دهند که عوامل غیر ژنتیک در ماهیت و شدت این اختلال نقشی با اهمیت و اساسی دارند. در پژوهشی که دکتر میترا حکیم شوشتری(1387) 

درباره اینکه عفونت و پاسخ های ایمنی در پاتوژنز سندرم تورت نقش دارند، انجام داده است ،30 کودک و نوجوان مبتلا به سندرم تورت با 28 کودک و نوجوان سالم از نظر سن، نژاد و جنس همتاسازی شدند . این مطالعه با این فرضیه انجام شد که کودکان مبتلا به توره در مقایسه با گروه شاهد بیان تغییر یافتۀ ژنی دارند . 
علائم توره در دوران کودکی با سن تغییر پیدا می کند.
آیا تغییر در بیان ژنی با گروه کودکان طبیعی متفاوت است؟ 
بررسی ها نشان داد که، تفاوت کلی میان بیماران مبتلا به تورت و گروه شاهد دیده نشده . اما یافته های پیشنهاد می کند که بیان ژن ها درسیستم ایمنی و تخریب پروتئینی بین افراد طبیعی و افراد مبتلا به سندرم تورت متفاوت است. 
-
ب - سبب شناسی عصبی (عوامل نوروشیمیایی و نورو آناتونیک):
تحقیقات جمع اوری شده در این زمینه پیشنهاد می کند که نشانه های مرضی به تیک که در اختلال تورت یافت می شود نتیجه اختلال در سوخت و ساز است که موجب بدکاری آنزیم یا انتقال دهنده های عصبی مرکزی می گردد. ویلسون و دیگران معتقد هستند که ممکن است اختلال تورت از نظر اساس بالینی و زیست شیمیایی شبیه به بیماری پارکینسون باشد که اختلالی است عصبی به صورت لرزش حرکتی، فقدان نیروی تکلم و نشانه های پسیکوتیکی که علت آن کمبود دوپامین در استراتوم و یک نارسایی پیش سیناپسی است. 
هر چند در شماری از بیماران فقدان حساسیت استراتال نسبت به دوپامین ملاحظه شده است که یک نارسایی بعد از سیناپس است. این اختلافات آسیب شناختی موجب درمانهای متفاوت شده است. یعنی گروه اول به لوادوپا، که داروی مربوط به این اختلال، پاسخ داده اند ولی گروه دوم پاسخ نداده اند. 
داروهای آنتاگونیست دوپامین،هالوپریدول،فلوفنازین،پیموزاید در کاهش تیک مؤثرند. 
متیل فندیت،آمفتامین،پمولین ،کوکایین میل به تشدید تیک دارند. 
مواد افیونی در پیدایش تیک و اختلال وسواسی – جبری سهیم هستند . 

برخی از درمانهای به کار برده شده که موجب کاهش نشانه های اختلال شده است:
1 - آموزش خانواده ( نحوه برخورد با فرد مبتلا به تیک )
راهکار درمانی اولیه در سندرم تورت آموزش و راز گشایی ازعلایم است. افرادی که با بیمار در تماس مکررند بایستی مطالبی درخصوص تیک ها و نوسانات و اختلالات محتمل هم زمان با آن بدانند. مهم است که به مردم یادآوری شود که تقاضای مداوم از کودک برای کنترل تیک ها فایده ای ندارد. چنین تقاضاهایی سبب بروز تنش و تشدید علایم می شود. هدف باید افزایش تحمل پذیری نسبت به علایم باشد. برخی روش های اختصاصی را در این خصوص می توان به کاربرد، مانند کاهش موقعیت های پراسترس یامعذب کننده، فراهم کردن ارزیابی های خصوصی. اقدامات آموزشی و حمایتی که موجب تغییر شکل نگرش ها و انتظارات منفی می شوند، روشهای رفتاری و زمینه عادت زدایی امتحان شوند.گاهی اوقات برای آنکه کودک در خانه و مدرسه به راحتی به فعالیت های روزمره خود ادامه دهد پذیرفتن این حقیقت که نشانه های بیمار و رفتارهای او در کنترل کودک نیستند و به قصد شیطنت و از روی عمد انجام نمی شوند کافی می باشد. ممکن است حتی لازم باشد که در مورد این بیماری برای گروه همسالان کودک و والدین او نیز توضیحاتی داده شود تا آنها هم دلیل این رفتارها را از سوی بیمار متوجه شوند. 
-
2 - درمان دارویی :
متعاقب ارزیابی های کامل، اولویت درمان تیک ها یا اختلالات هم زمان باید بر اساس مشکلات ایجاد شده انجام گیرد. پزشکانی که درمان دارویی را در نظر میگیرند باید از ماهیت نوسان تیک ها و اثراختلالات هم زمان روی نتایج مداخلات آگاه باشند. داروهای مسدود کننده دوپامین اولین خط درمان اختلالات تیک هستند و بیشترین شواهد در خصوص تاثیرشان در مطالعات دوسوکور کنترل شده وجود دارد. 
در تحققاتی که ریچر و همکاران(2006) انجام دادند، معلوم شد که ،سه دارو که بیشتر از بقیه مورد بررسی قرار گرفته اند پیموزاید، هالوپریدول و ریسپریدون می باشند. به دلیل کمتر بودن عوارض دراز مدت آنتی سایکوتیک های آتی در mg 2 تا 10 / یا الانزاپین 5 mg 0 تا 4 / پیک از قبیل ریسپریدون 5روز ارجح هستند. خطر عوارض دراز مدت به ویژه سندرم تأخیری در بیماران دچار تورت نامعلوم است، لذا این داروها باید در حداقل مقدار مؤثر بکار روند و کوشش جهت کاهش مقدار و قطع آنها به صورت دوره ای انجام شود. نقش سایر نورولپتیک های آتی پیک دیگر مثل کوئتیاپین نیاز به بررسی های بیشتری دارد. سه mg در شروع و تا حداکثر 25 mg 12/ تترابنازین با مقدار 5بار در روز یک تخلیه کننده منوآمینی است که اساساً از طریق مهارآزادسازی دوپامین عمل می کند. این دارو ممکن است در درمان تیک ها مؤثر باشد و بر خلاف نورولپتیک ها عوارض دراز مدت عمده ای در مقدارهای کم ندارد. نقش واقعی تترابنازین در درمان تیک نیاز به مطالعات آینده نگر دیگری دارد. ضمناً این دارو در مقدارهای بالا از خطر بالقوه القای افسردگی و پارکینسونیسم برخوردار است. (هالوپریدول،تری فلئوپرازین،پیموزاید،کلویندین) هر چند خطرهای بلند مدت و کوتاه مدت استفاده از این داروها موجب می شود متخصصان بالینی ، از این داروها فقط در موارد جدی استفاده کنند، تقریباً 70 درصد از بیماران مبتلا به اختلال توره یا به داروهای هالوپریدول و یا به پیموزاید، پاسخ مساعدی می دهند و به طور متوسط بعد از مصرف، 70 تا 80 درصد علائم کاسته می شود. داروهای دیگری به نام کلونیدن که یک اگونیست گیرنده آلفا ست تقریباً 25 درصد از فرکانس تیک می کاهد . علی رغم این بهبودی ها ، پیامدی شدیدی چون تونوس ، بی قراری حرکتی ، حرکتی ، اختلال شناختی و اضافه وزن ،خواب آلودگی و افت فشار خون و نظایر آنها عوامل محدود کننده ای در استفاده از این دارو ها هستند .
بسیاری از داروهای به کار رفته در درمان تیک خصوصیات خواب آوری یا آرام بخشی دارند مانند نورولپتیک های آتیپیک،کلونازپام، باکلوفن، و کلونیدین. 
-
3- رفتار درمانی 
شواهد قدرتمندی حاصل از کارآزمایی هایی کنترل شده وجود دارد که از به کارگیری رفتار درمانی حمایت می کند. در این میان به ویژه آموزش وارونه سازی عادت به عنوان یک درمان جایگزین یا همراه با درمان دارویی در سندرم تورت از سایر روش ها مؤثرتر بوده است.با این وجود این روش درمانی نیاز به صرف زمان کافی توسطدرمانگر دارد و اثرات دراز مدت آن مشخص نمی باشد.(محبوبه فیروزکوهی،1387)
-
4-درمان های جراحی اعصاب
روش های مختلفی برای جراحی اعصاب شامل لوکوتومی بای مدیان قدامی لوب فرونتال و لوبوتومی پره فرونتال، سینگولوتومی قدامی و لوکوتومی لیمبیک در بیماران دچار تیک های شدید بکار رفته است و با نتایجی همراه بوده است. هیچ کدام از این روشها در مطالعات نمونه شاهد بررسی نشده اند. اخیراً به خاطر عوارض جانبی کمتر و توانایی دستیابی به نواحی عمی قتر روش تحریک عمیق مغز به عنوان درمان جراحی جایگزین برای تیکهای غیرقابل درمان توصیه شده است. 
یک بررسی مروری اخیراً نشان داده است که در مواردانتخاب شده این روش بسیار مؤثر بوده است. با این وجود درک کامل تر اثرات این روش در سندرم تورت مستلزم توسعه الگو های پاتوفیزیولوژیک بهتر و تکمیل کارآزمایی های بزرگتر برای مشخص کردن مکا نها و راهکارهایی می باشد که برای فنوتیپ های مختلف بهترین اثر درمانی را داشته باشند.(محبوبه فیروزکوهی،1387) 
-

بحث و نتیجه گیری
بررسی ها نشان میدهد که مبتلایان هرگز به خاطر این اختلال مراجعه نمی کنند، به دلیل ماهیت متناوب علایمشان، نادیده گرفتن اختلال یا به خاطر اثر کمی که علایم در زندگی روزمره شان ایجاد می کند. آنهایی که برای درمان مراجعه می کنند معمولاً علایم شدیدتری دارند. افراد دچار تیک به تنهایی و بدون هم ابتلایی ها بخش ناچیزی از این بیماران را تشکیل می دهند. 

کودکان مبتلا اغلب به خاطر سایر اختلالات هم زمان نزد پزشک آورده می شوند (مانند اختلالات یادگیری یا مشکلات رفتاری مثل علائم وسواسی جبری، پرفعالیتی، لج بازی، فوران خشم و اختلال سلوک). 
سندرم تورت تنها زمانی کشف می گردد،که متخصص این علایم را به اختلالات هم ابتلایی سندرم توره ربط بدهد. با این وجود در برخی موارد تیک ها به شدت آزاردهنده می شوند و آن قدر کودک را رنج می دهند که به درمان طبی نیاز می شود. 
-
متاسفانه هیچ قرص جادویی وجود ندارد که بتواند نشانه ها و علائم بیمار را بهبود بخشد و هیچ عوارض جانبی منفی هم نداشته باشد. بسیاری از داروهای مورد استفاده کنونی برای سندرم تورت عوارض جانبی احتمالی دارند که عبارتند از:
افزایش وزن، گیجی و منگی و کندی سرعت تفکر. 
علاوه بر اینها یک جا بند نشدن، نشانه های افسردگی، هراس از مدرسه یا حتی ایجاد واکنش های آلرژیک شدید نیز ممکن است روی دهند. 
در نتیجه داروهایی که می توانند به بیمار کمک کنند قادرند کودک را خواب آلوده کنند و یا قدرت تمرکز و یادگیری او را در مدرسه کمی کاهش دهند. علاوه بر این در حالی که این داروها از نشانه های بیمار می کاهند به ندرت می توانند این نشانه ها را کاملا از بین ببرند. 
پس مصرف داروهای مزبور در واقع یک معامله است و پزشک و خانواده بیمار با هم تصمیم خواهند گرفت که آیا منافع مصرف آنها ارزش مشکلاتی که ممکن است ایجاد کنند را دارند یا نه. 
در این بین اطلاعاتی که آموزگاران از عملکرد روزانه کودک در مدرسه به دست می آورند در روند این تصمیم گیری بسیار اهمیت می یابد. بایستی با والدین، معلم ها، دوستان و همکلاسی ها و خود بیمار در مورد بیماری صحبت شود. 

اگر تیک با فعالیتهای روزانه اجتماعی تداخل کند و یا احتمال آسیب فیزیکی داشته باشد بایستی درمان شود. داروهایی نظیر هالوپریدول، پیموزاید، ریسپریدون و تترابنازین ممکن است تجویز شوند لازم نیست که تیک بطور کامل از بین برود، چرا که برای از بین بردن کامل تیکها ممکن است به مقادیر بالای دارو نیاز باشد و عوارض داروها گاهی بیش از فواید آنهاست و حتی پس از قطع دارو نیز ممکن است ادامه یابد یا حتی بعضی عوارض ماه ها پس از قطع دارو شروع شوند. 

گاهی برای بعضی تیک های مقاوم به داروهای خوراکی، از تزریق سم بوتولینوم (دیسپورت) درون عضلات مسئول بروز تیک استفاده می شود. 

رفتار درمانی و دارو (نظیر ریتالین یا متیل فنیدیت و کلونیدین؛ داروهای ضد افسردگی) برای اختلالات همراه تیک نظیر بیش فعالی و وسواس گاهی لازم است، و برخی از همین داروها تیک را تشدید می کنند